读懂阿司匹林与消化道之间的那些“事儿”(上篇)

发布者:admin  更新时间: 2012-04-24   浏览次数:

  随着社会经济发展和人们生活方式的改变,中国疾病谱也发生着变化,心脑血管疾病的发病率、致残率及致死率逐渐上升。近年来,大量循证证据显示,抗血小板药物对血栓栓塞性疾病的1级和2级预防有一定益处,故目前小剂量阿司匹林(75~325 mg)被广泛用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、脑血管疾病和外周动脉疾病,尤其是对于急性冠脉综合征(ACS)和置入药物洗脱支架患者,更强调双重抗血小板治疗(阿司匹林+氯吡格雷)的重要。但在抗血小板的同时,阿司匹林可抑制环氧合酶从而造成消化道黏膜损伤,导致消化道溃疡形成和出血。故临床医生应重视阿司匹林相关消化道不良反应的表现、处理及预防,在使心脑血管疾病患者从抗血小板治疗中获益的同时最大限度降低出血风险。
      目前,我国虽无小剂量阿司匹林使用情况的大规模流行病学调查资料,但使用该药后出现消化道出血的情况并不少见。有研究显示,阿司匹林可使消化道损伤风险增加2~4倍,特别是在抗血小板药物联用时,消化道出血发生率显著升高。随访经皮冠脉介入治疗(PCI)术后双重抗血小板治疗的老年患者3个月后,结果显示,90%的患者至少存在1种消化道损伤。
      为何阿司匹林会造成消化道损伤甚至出血?
  其致病机制为:①阿司匹林直接作用于胃黏膜的磷脂层,破坏胃黏膜的疏水保护屏障;在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多,进而刺激并损伤胃黏膜和肠黏膜屏障;②前列腺素(PG)增加胃黏膜血流量、刺激黏液和碳酸氢盐的合成及分泌并促进上皮细胞增生,阿司匹林抑制环氧合酶(COX)使PG生成减少,故PG的保护作用被削弱,最终造成消化道黏膜损伤。
  如何最大程度降低高危人群发生阿司匹林相关消化道出血风险?
  餐后服用阿司匹林、使用阿司匹林肠溶片及服药期间减少刺激性食物的摄入等措施均可减轻消化道的局部刺激反应,但并不能减轻其全身性抑制COX-1从而使PG减少的作用。
  同时,没有临床证据表明肠溶或泡腾剂剂型可显著降低阿司匹林消化道损伤风险。故要最大程度地预防该损伤的发生,还须临床医师以标准化流程对患者进行评估和筛查。
  ●严格明确患者是否有使用阿司匹林等抗血小板药的适应证,包括预防动脉血栓形成,如不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和缺血性脑卒中等。
  ●识别消化道出血的高危人群。        (未完待续)